Одним из последствий стрессовых воздействий на организм человека является нарушение, порой устойчивое, обмена веществ в организме как следствие изменений микрофлоры кишечника и ассоциированной с ними проницаемости кишечной стенки. В результате возникает диспропорция в поступлении биологически активных веществ, продуцируемых микроорганизмами, в организм хозяина и нарушение нормального функционирования его органов. Последствия могут быть патологическими, поскольку от микробиоты кишечной стенки зависит продукция более половины необходимых для человека витаминов, ферментов, факторов, сигнальных молекул, медиаторов и других гормоноподобных соединений, требуемых для обеспечения метаболизма и репродукции его собственных клеток и систем – иммунной, нервной, эндокринной и других. Пептидогликан клеточных стенок грамположительных микроорганизмов (они составляют абсолютное большинство пристеночной микробиоты кишечника человека) активно участвует в регуляции иммунного статуса хозяина на местном и системном уровнях. Считается, что именно микроэкологические изменения в организме хозяина являются запускающим механизмом подавляющего большинства патологических процессов, и существует столько вариантов дисбаланса микробиоценозов человека, сколько известно нозологических форм заболеваний [Шендеров , 1998] Поэтому микроэкологический статус человека, точнее, поддержание его гомеостаза, является необходимым условием стабильного функционирования всех его органов и систем. Соответственно, одним из первых этапов в реабилитации людей, переживающих экстремальные ситуации в силу особенностей своих профессий (бойцы горячих точек, эвакуаторы, ликвидаторы аварий и другие), должен быть контроль и восстановление микробиоценоза, если он оказался нарушенным. На рубеже ХХI века сформировалось представление о микрофлоре организма человека как о еще одном органе, покрывающим в виде чулка кишечную стенку, другие слизистые оболочки и кожу человека. Оставаясь невидимым, этот «орган» весит около двух килограммов и насчитывает порядка 1014 клеток (сто биллионов) клеток микроорганизмов. Это число в десять раз превышает число собственных клеток организма-хозяина [Шендеров , 1998; Осипов, Парфенов, 2003]. При обследовании пациентов с подозрениями на изменение микроэкологического статуса (кишечные или кожные проблемы, аллергия, сепсис, лихорадка неясного генеза и прочее) выявлены следующие типы изменений нормальной микробиоты организма пациентов. •Избыточный рост микроорганизмов, общий или частичный, •Тотальный дефицит •Разнополярные изменения отдельных составляющих микробиоты •Появление нехарактерных для нормы групп микроорганизмов Эти изменения соответственно адекватны изменению пула химических веществ, поступающих к хозяину от микробиоты. Как следует из собственных экспериментальных данных и данных работы [Осипов, 2003], дисбактериоз кишечной стенки при СРК носит преимущественно дефицитный характер. В то же время растет численность анаэробов Bacteroides fragilis, Porphyromonas, Propinobacterium acnes, а также Campylobacter mucosalis, энтерококки, псевдомонады, Acinetobacter, бациллы и стрептококки. Эта группа микробов вероятно является источником токсинов, поддерживающих заболевание при дефиците противодействия со стороны основных представителей нормальной микробиоты. В переводе на общепринятый язык ее можно определить как группу условно-патогенных микроорганизмов. В таком случае разумно говорить об антибиотикотерапии при СРК, хотя это выглядит на первый взгляд абсурдным. В действительности, назначение полусинтетические пенициллинов и сульфамиламидов параллельно с сухими пробиотиками оказывается эффективным. Однако выборочные контрольные анализы после лечения показывают, что микробиота кишечника восстанавливается лишь на 50%. Добавление в терапию метронидазола, повышает эффект. Эффективность пары амоксициллин-метронидазол отмечена при избыточном росте анаэробных бактерий (эубактерии, пропионобактерии, клостридии и другие). В пяти клинических случаев было показано, что монотерапия метронидазолом стимулирует рост нормальной микробиоты тонкого кишечника. Прием этого препарата в течение времени и доз, указанных в аннотации, не показал по данным ГХ-МС анализа угнетения остальной части полезной микробиоты кишечника. Как следует из литературных данных, анаэробы не восприимчивы к обычно применяемым антибиотикам резерва: ванкомицину и амикацину. Эти препараты эффективны в случае участия в инфекционном процессе аэробных актинобактерий: стрептомицетов, нокардий, родококков [McNeil, 1990], которые довольно часто включаются в микст-инфекцию обследованных нами больных (микрофото 1). При синдроме раздраженного кишечника общая численность микроорганизмов кишечника снижается в четыре раза по сравнению с нормой. В большинстве остальных случаев имеет место не более чем двукратный общий дефицит колонизации кишечника, преимущественно за счет уменьшения численности лактобацилл, бифидобактерий, основной группы эубактерий и пропионобактерий при наиболее частом избытке энтеробактерий, клостридий группы C. ramosum и Eggertella lenta, а также избирательном росте некоторых других бактерий: стрептомицетов, нокардий, лактобацилл. Тотальный избыточный рост микроорганизмов при дисбактериозе наблюдался лишь в отдельных случаях и отличался преимущественным ростом количества C. ramosum.